Szacuje się że około 80% dorosłych Polaków, oraz 30% dzieci i młodzieży jest zakażonych bakterią Helicobacter pylori (H. pylori - dawna nazwa to Campylobacter pylori) która stanowi przyczynę:

• ponad 90% przypadków stanów zapalnych żołądka,
• 70-90% przypadków wrzodów dwunastnicy,
• 70% przypadków wrzodów żołądka,

oraz może przyczyniać się do rozwoju:

• raka żołądka,
• chłoniaka żołądka typu MALT,
• SIBO w następstwie bezkwaśności,
• pierwotnej małopłytkowości immunologicznej,
• niedokrwistości z niedoboru żelaza,

Choroby związane z infekcją rozwijają się u 10-20% zakażonych, co oznacza, że zakażenie H. pylori nie jest równoznaczne z rozwojem choroby. 

Helicobacter Pylori to spiralna bakteria Gram-ujemna odkryta w ludzkiej błonie śluzowej żołądka stosunkowo niedawno ponieważ w 1982 roku.  Wyposażona w kilka wici może przenikać wgłąb, czyli pod warstwę śluzu pokrywającego komórki nabłonkowe żołądka, gdzie z uwagi na pH (6-7) ma optymalne warunki do życia. Przetrwanie H. pylori w kwaśnym środowisku żołądka na powierzchni komórek nabłonkowych również jest możliwe dzięki wytwarzanej przez nie bakteryjnej ureazie rozkładającej mocznik z wytworzeniem jonów amonowych neutralizujących kwas solny. To właśnie aktywność ureazy stanowi podstawę mocznikowego testu oddechowego wykrywającego tę bakterię. Co istotne H. pylori nie bytuje jedynie w żołądku. Wykazano, że może zakażać także inne tkanki, np. wątrobę lub oko.

Zakażenie następuje drogą ustno - pokarmową (zwykle w dzieciństwie) i prowadzi do reakcji zapalnej w postaci różnie nasilonych nacieków komórek zapalnych w nabłonku (na tej podstawie określa się aktywność zapalenia). Nieleczone zapalenie ostre przechodzi w fazę przewlekłą charakteryzującą się zmianami zwyrodnieniowymi nabłonka i gruczołów co w efekcie prowadzi do zaniku błony śluzowej i bezkwaśności (w przypadku ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka początkowo dochodzi do zwiększenia wydzielania kwasu solnego wskutek stymulacji komórek G wydzielających gastrynę). Równolegle pojawiają się obszary metaplazji jelitowej (są to stany przedrakowe).

Wskazaniem do badań w kierunku H. pylori są:

• zapalenie błony śluzowej żołądka,
• zanikowe zapalenie żołądka,
• przewlekłe leczenie (powyżej roku) hamujące wydzielanie kwasu solnego (leczenie inhibitorami pompy protonowej np. w chorobie refluksowej przełyku),
• wrzód żołądka lub dwunastnicy,
• chłoniak żołądka typu MALT,
• krewni pierwszego stopnia chorych na raka żołądka,
• stan po częściowej resekcji lub po leczeniu endoskopowym z powodu nowotworu żołądka,
• czynniki środowiskowe ( palenie dużych ilości papierosów, duża ekspozycja na kurz, węgiel, kwarc, cement),
• dyspepsja niezdiagnozowana lub czynnościowa (definiowana jako przewlekły lub nawracający ból bądź dyskomfort w nadbrzuszu),
• długotrwałe leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi,
• niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza,
• niedobór witaminy B12,
• pierwotna małopłytkowość immunologiczna,

Objawy zakażenia

Samo zakażenie układu pokarmowego przez H. pylori zwykle nie daje objawów. Ból w nadbrzuszu, wymioty, nudności czyli typowe objawy dla zapalenia żołądka pojawiają się w nielicznych przypadkach.
Późniejsze objawy które powinny skłonić do wizyty lekarskiej i diagnostyki to:

• bóle w nadbrzuszu,
• bóle brzucha,
• wzdęcia,
• odbijanie,
• zgaga,
• mdłości,
• zaparcia,

Diagnostyka zakażenia Helicobacter Pylori

Test ureazowy – metoda inwazyjna wymagająca wykonania endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego i pobrania wycinków błony śluzowej żołądka (z części przedoddźwiernikowej i trzonu).

Ważne!
Konieczne jest odstawienie leków z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP) na 2 tygodnie przed badaniem, oraz antybiotyków i preparatu bizmutu na 4 tygodnie przed badaniem.

Przyczyny wyników fałszywie ujemnych:

• nie odstawienie w/w leków,
• czynne lub niedawno przebyte krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego,
• zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka,
• rak żołądka,
• chłoniak żołądka typu MALT,
• stan po częściowej resekcji żołądka,

Mocznikowy test oddechowy – metoda nieinwazyjna oparta na hydrolizie mocznika przez ureazę H. pylori. Test polega na doustnym podaniu mocznik znakowanego radioaktywnym izotopem węgla.
H. pylori rozkłada go do amoniaku i dwutlenku węgla który usuwany z wydychanym powietrzem oznaczany jest w badaniu po 10-30 minutach. 
Mocznikowy test oddechowy stosowany jest do kontroli skuteczności leczenia eradykacyjnego u osób u których z różnych powodów (brak wskazań, brak zgody pacjenta, występowanie przeciwwskazań) nie planuje się wykonania endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Czułość testu wynosi 88-95%, swoistość 95-100%.

Ważne!
Konieczne jest odstawienie leków z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP) na 2 tygodnie przed badaniem, oraz antybiotyków i preparatu bizmutu na 4 tygodnie przed badaniem.

Przyczyny wyników fałszywie dodatnich:

• obecność w próbce Helicobacter heilmannii,
• obecność w żołądku innych bakterii wytwarzających ureazę takich jak Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae i Staphylococcus aureus w wystarczającej ilości co jest możliwe jedynie w przypadku niedokwaśności soku żołądkowego.

Przyczyny wyników fałszywie ujemnych:

• nieodstawienie antybiotyków, preparatu bizmutu lub IPP przed badaniem,
• czynne lub niedawno przebyte krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego,
• zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka,
• rak żołądka,
• chłoniak żołądka typu MALT,
• stan po częściowej resekcji żołądka,

Antygen H. pylori w kale - test z wyboru,  stosowany do rozpoznania zakażenia H. pylori i kontroli skuteczności leczenia eradykacyjnego u osób u których z różnych powodów (brak wskazań, brak zgody pacjenta, występowanie przeciwwskazań) nie planuje się wykonania endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Czułość i swoistość testu wynosi 90-87%.

Ważne!
Konieczne jest odstawienie leków z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP) na 2 tygodnie przed badaniem, oraz antybiotyków i preparatu bizmutu na 4 tygodnie przed badaniem.

Przyczyny wyników fałszywie dodatnich:

• obecność w przewodzie pokarmowym innych gatunków helicobacter,

Przyczyny wyników fałszywie ujemnych:

• nieodstawienie antybiotyków, preparatu bizmutu lub IPP przed badaniem,
• czynne lub niedawno przebyte krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego,
• zanikowe zapalenie błony śluzowej żoładka,
• rak żołądka,
• chłoniak żołądka typu MALT,
• stan po częściowej resekcji żołądka,
• niewłaściwe przechowywanie próbki kału,

Przeciwciała przeciwko antygenom H. pylori w surowicy - w klasie IgM, IgG i IgA są wytwarzane przez osoby zakażone. W diagnostyce serologicznej najczęściej oznacza się przeciwciała w klasie IgG, rzadziej IgA.
Czułość i specyficzność oznaczeń przeciwciał IgG w wykrywaniu zakażenia wynoszą około 80%. Wynik dodatni nie świadczy jednak o aktualnym zakażeniu gdyż obecność przeciwciał stwierdza się jeszcze po roku od wyleczenia. Badania serologiczne nie nadają się do oceny skuteczności leczenia eradykacyjnego. Można je wykorzystać w trakcie leczenia IPP i antybiotykami .

Leczenie

Leczenie zakażenia Helicobacter pylori polega na leczeniu przeciwbakteryjnym w którym należy uwzględnić wszystkie wcześniejsze terapie.
Ponieważ Polska jest krajem o dużej oporności bakterii na antybiotyki (odporność osób dorosłych na metronidazol sięga 45%, natomiast na klarytromycynę 18%) zalecanym leczeniem pierwszego wyboru jest tzw. terapia poczwórna z bizmutem czyli 14-dniowe (lub 10-dniowe) podawanie IPP, cytrynianu bizmutu oraz 2 antybiotyków: standardowo metronidazolu i tetracykliny choć w terapii poczwórnej z bizmutem stosuje się również amoksycyklinę, furazolidon lub ryfabutynę.
W razie nieskuteczności eradykacji można zastosować empiryczne leczenie drugiego wyboru:

• lewofloksacyna z amoksycykliną oraz IPP w przypadku niepowodzenia terapii poczwórnej z bizmutem.
• terapia poczwórna z bizmutem lub schemat z lewofloksacyną po niepowodzeniu schematów z klarytromycyną.

Wskazane jest wykonanie badania potwierdzającego skuteczność eradykacji. Nawrót zakażenia w ciągu roku od eradykacji wystąpuje u około 1% chorych.

Zapamietaj:

• Zakażenie H. pylori nie jest równoznaczne z rozwojem choroby np. wrzodowej.
• O sposobie leczenia decyduje lekarz.
• Testy serologiczne nie nadają się do oceny skuteczności leczenia przeciwbakteryjnego - obecność przeciwciał przeciwko H. pylori stwierdza się również po skutecznej eradykacji!
• Najlepszym sposobem sprawdzenia obecności H. pylori po eradykacji w przypadku zaniechania gastroskopii z pobraniem wycinka do testu ureazowego jest mocznikowy test oddechowy wykonywany po upływie 4–6 tygodni od zakończenia leczenia przeciwbakteryjnego. 
• Przed wykonaniem testu ureazowego, mocznikowego testu oddechowego, oraz antygenu H pylori w kale konieczne jest odstawienie leków z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP) na 2 tygodnie przed badaniem, oraz antybiotyków i preparatu bizmutu na 4 tygodnie przed badaniem.
• Bytująca w żołądku H. pylori jest dość sprytna. Unika obszarów ze skrajnie niskim pH np. trzonu żołądka, lubiąc okolice oddźwiernika, szczególnie miejsce przejścia żołądka do dwunastnicy.
• Jeśli jesteśmy zakażeni H. pylori ale o tym nie wiemy, natomiast za namową telewizyjnej reklamy na własną rękę na zgagę przyjmujemy leki z grupy inhibitorów pompy protonowej, wówczas hamując wydzielanie kwasu solnego dajemy H. pylori idealne warunki do tego aby kolonizować cały żołądek.

Probiotykoterapia!

Bazując na aktualnej wiedzy medycznej wiemy iż dodanie probiotyków do standardowego leczenia antybiotykami poprawiało wskaźniki eradykacji H. pylori oraz zmniejszało skutki uboczne związane z terapią.
Działanie probiotyków jest szczepozależne. Kluczowy jest rodzaj szczepu, dawka oraz czas terapii. Żadne przypadkowe działania nie będą pomocne.
Jeśli interesuje Was ten temat, mogę rozwinąć go w osobnym poście. Dajcie znać.

Źródła:

• Gajewski P. Interna Szczeklika. Medycyna praktyczna. 2020;
• Leszczyński D, Plich-Kowalczyk J. Diagnostyka obrazowa Układ trawienny. PZWL Wydawnictwo Lekarskie. 2012;
  
• Ignasiak Z. Anatomia narządów wewnętrznych i układu nerwowego. Urban&Partner. 2020;